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"特发性脊柱侧弯"的病因学
特发性脊柱侧弯（特发性脊柱侧凸）占脊柱侧凸症的绝大多数，如能了解脊柱侧弯的病因，则对防治脊柱侧弯有重要的意义。因此多年来，人们一直致力于特发性脊柱侧弯病因的探索，但至今仍未查到其确切的原因。
1979年Herman证明特发性脊柱侧弯患者有迷路功能损伤。1984年Yamada也对特发性脊柱侧弯患者进行平衡功能测试，结果有79%显示有明显的平衡功能障碍，而对照组只有5%。Wyatt也发现侧凸患者有明显震动不平衡，提出侧凸患者的后柱通路中有中枢性紊乱。但这些研究没有阐明特发性侧凸与平衡障碍的关系，更未说明特发性脊柱侧弯病因本身。
特发性脊柱侧弯患者的身高比正常同龄者为高，因此促使人们去了解生长激素与特发性脊柱侧弯的关系。结果不同的作者结论不一，生长激素含量仍是一争论的问题。更多的文献论述了椎旁肌与特发性脊柱侧凸的关系，对椎旁肌的检测包括：肌梭、肌纤维形态、肌生物化学、肌电、钙、铜、锌的含量等。虽有异常发现，但均未直接阐明其病因。人们也从家族性调查，孪生脊柱侧凸患者的调查有关遗传基因问题，但更多的患者尚不能用单一的遗传基因异常来解释，因此，特发性脊柱侧弯的病因仍是人们今后努力探索的重要课题。
特发性脊柱侧弯与MATN1基因-已发现特发性脊柱侧弯致病基因
特发性脊柱侧弯的临床表现
一、幼儿型特发性脊柱侧弯
幼儿型脊柱侧凸是指3岁以前出现的结构性脊柱侧凸。这阶段的特发性侧凸(特发性脊柱侧弯)比较少见。幼儿型特发性脊柱侧弯的特点是男性多于女性，多为胸椎的左侧凸，常并发有其它畸形，最常见的斜头畸形，其次是智力低下，或先天性髋脱位。检查时将幼儿从腋下悬吊起，观察侧凸的僵硬度可屈性，进行神经系统检查，有无肌张力增高或低下，了解有无其它先天性畸形，拍悬吊位及仰卧位脊柱全长正侧位片，观测Cobb角，Mehta征及肋椎角差异。所谓肋椎角差异是指在胸弯的顶椎中心点划一条与终板垂直的线，再在相应肋骨的头颈部划一条正中轴线，两线的交角即为肋椎角（图1A）。正常脊柱两侧肋椎角差异为0，脊柱侧凸时，凸侧的的肋椎角小于凹侧者，两侧肋椎角差异大于0。另外Mehta描述了两种征象，即在正位X线片，早期幼儿型侧凸的肋骨头不与椎体相重叠，此为Mehta征象Ⅰ（图1B）。如凸侧的肋骨头与椎体相重叠为Mehta征象Ⅱ（图1C）。如由征象Ⅰ变为征象Ⅱ表明侧凸有进展，Mehta用此征象与肋椎角差异将幼儿型特发性脊柱侧弯区分为恢复型与进展型。这对预测幼儿型侧凸的预后有一定参考价值。
二、少年型特发性脊柱侧弯
少年型特发性脊柱侧弯发生在3岁以后青春期以前的特发性脊柱侧弯约占15%左右。此时见到侧凸一部分系幼儿型侧凸在3岁前未被检出者，多为胸椎左侧凸，而7～10岁期间发生的侧凸常具有青春期侧凸的特性。Koop（1988年）报告，认为少年型特发性脊柱侧弯多系单纯胸椎右侧凸，其次为胸腰段双侧凸。
三、青春型特发性脊柱侧弯
青春期是骨骼生长发育的迅速阶段，也是青春型特发性脊柱侧弯进展增快的时期。影响侧凸进展的因素很多，除年龄外，与侧弯类型、月经初潮、Risser征及Harrington因子等有关。Lonstein普查中关于不同年龄侧凸发生率不同的报道：9岁以下为2.5%，10岁为4.1%，11岁8.8%，12岁19.8%，13岁24.5%，14岁19.5%，15岁以上为20.8%。说明了年龄与发展的关系。Lonstein根据1970～1979年期间普查的结果得出的意见是：侧凸角度的进展与原来角度大小成正相关，同年龄和Risser征呈反相关，如原侧凸角度小于19°者，其Risser征为2、3或4级（或ⅠⅡ、Ⅲ、Ⅳ度），仅有1.6%发生进展，而另组侧凸角为20°～29°，Risser征为0级（未骨化）或1级（Ⅰ度）其进展率高达68%。另外哈林顿因子（Harrington factor）与进展也有一定关系：即指侧凸所包括的脊椎节段数除侧凸角度所得值。非进展型者平均值为2.7，如超过3.4则为进展型。在单一因素中侧凸类型也有一定关系。双侧凸比单侧凸发生进展机会大，双侧弯中腰段及胸腰段的侧凸比胸段侧凸发生进展可能性大。因此要根据患者不同年龄、侧凸类型、不同临床表现来选择不同的特发性脊柱侧弯治疗方法。
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